【推演完成。候選方案：JAK抑制劑（如魯索替尼類似物，但需結構微調以最佳化動力學）。】

【作用機制：可快速穿透細胞膜，競爭性抑制JAK激酶活性，有效阻斷多種炎症因子（如IL-6, IL-2）的下游訊號傳導，從而‘冷靜’過度活化的T細胞。】

【優勢：起效快（靜脈給藥後1-2小時內可見效），半衰期相對較短（約3-4小時），藥效可逆，停藥後CAR-T細胞功能可逐漸恢復。】

【風險：可能影響非靶向免疫細胞功能，增加感染風險；需精確控制劑量，避免過度抑制導致治療失效。】

【合成路徑：基於現有‘基石’平臺化學合成模組，可快速合成結構微調後的候選分子‘JAKi-Te’（暫命名），預計時間：1.5小時。】

1.5小時！遠比“自殺開關”啟用劑要快！

“就是它！”

林楓眼中精光爆射，沒有絲毫猶豫。

他立刻轉身，對著通訊器，向“基石”實驗室下達了合成“JAKi-Te”的死命令。

同時，他將系統的推演結果和用藥方案，簡潔明瞭地向醫療專家組進行了說明。

“JAK抑制劑？用於控制CRS？”

重症專家眉頭緊鎖，這確實是一個思路，但用在CAR-T治療引發的嚴重CRS上，尤其是王教授這種身體狀況，無疑是極其大膽的嘗試。

“劑量如何把握？抑制過頭，CAR-T細胞失去戰鬥力，癌細胞可能反撲；抑制不足，又無法控制風暴……”

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