他們借鑑了病毒穿膜肽和抗體穿透技術，設計出一種pH敏感的構象切換K因子：在腫瘤微環境的酸性條件下，暴露出穿膜序列和靶向序列；進入細胞中性pH環境後，穿膜序列隱藏，
靶向序列完全暴露。
沒有個新理論，設計K因子是不敢想象的事情，第一個K因子不過是自然產生的，只是被偶然發現。
宋子墨、唐順、陸小路，他們已經感覺自己的知識不夠用，教授說的這些東西他們很是迷糊，甚至完全聽不懂。
“教授……”唐順不得不提出來。
楊平擺擺手：“暫時聽不懂沒關係，先照我的去做，我著急知道每一次的結論，以後有空我會慢慢跟你們詳細講解。”
從設計到生產出第一批實驗用蛋白，用了一週時間。
體外實驗的結果令人振奮：這種新型K因子對耐藥結腸癌細胞的半數抑制濃度（IC50）是傳統K因子的五十分之一，而且確實觀察到大量細胞死於溶酶體破裂途徑。
但真正的考驗在動物模型。
人源腫瘤異種移植小鼠在治療開始後，出現了戲劇性的反應：腫瘤在前三天居然迅速縮小50%，然後進入平臺期，第7天開始出現二次縮小，到第14天，六隻小鼠中的四隻腫瘤完全消失，
兩隻殘留小於10%。
病理分析顯示：腫瘤細胞確實經歷了大規模的溶酶體途徑死亡，但與預測不同的是，死亡過程相對有序，沒有引發嚴重的區域性炎症。
殘留的腫瘤床出現了明顯的纖維化和血管退化，但沒有觀察到正常組織的明顯再生。
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