中醫針灸與按摩
第七節 骨質疏鬆症
一。疾病概述
(一)相關知識
骨質疏鬆是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。正常成年人的骨量隨年齡增長而減少,故老年人常有生理性骨質疏鬆。骨質疏鬆是一種衰老的表現,如果骨質疏鬆伴有骨折。明顯腰背痛或神經症狀,應視為一種疾病。可將其分為原發性骨質疏鬆,不伴隨引起骨質疏鬆狀態的其他疾患或紊亂;繼發性骨質疏鬆,多由於內分泌腺功能紊亂引起。老年人患病率男性為60.72%,女性為90.47%。
(二)病因病機
1.內分泌因素正常人性腺激素對骨組織的合成與腎上腺皮質酮對骨組織的抗合成作用處於一個動態平衡。老年人由於性腺功能減退,合成的類固醇(雌激素。雄激素)減少,影響蛋白質的合成,使骨基質形成不足。雌激素能刺激成骨細胞,製造骨基質。若雌激素水平下降,則使成骨細胞活性降低,骨形成減少。
2.營養因素骨量的維持很大程度上依靠營養及礦物鹽的補充,蛋白質及鈣尤為重要。鈣攝入減少。吸收不良。排出增加是造成負鈣平衡的主要原因。長期蛋白質營養缺乏,造成血漿蛋白降低,其骨基質蛋白合成不足,新骨生成落後,如果同時再有鈣缺乏,骨質疏鬆就會加快出現。飲酒可減少鈣的攝入,增加尿鈣排洩,咖啡因攝入過多也可使尿鈣及內源性糞鈣丟失。
3.廢用因素骨量的大小與機械負荷密切相關。負荷越大骨骼越發達。各種原因的廢用如石膏固定。癱瘓或嚴重關節炎,由於不活動。不負重,對骨骼的機械刺激減少,成骨細胞活性減弱,而破骨細胞活性相對增強。臥床較久的病人。其尿鈣和糞鈣亦明顯增加,產生負鈣平衡,故發生骨質疏鬆。
4.遺傳。免疫因素成骨不全症系一常染色體顯性遺傳,成骨細胞產生骨基質較少,狀如骨質疏鬆,常伴有藍色鞏膜及耳聾。高半胱氨酸尿症主要由於胱硫醚合成酶缺乏所致,系一常染色體隱性遺傳病,臨床上表現為脊柱及下肢畸形,骨細胞減少,栓塞性病變。類風溼性關節炎常伴隨結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,如果再有失用或應用糖皮質激素治療更易引起骨質疏鬆。
(三)臨床表現
骨質疏鬆發病緩慢,一般臨床表現輕微,具體如下:
1.疼痛是最常見的症狀,以腰背痛多見(佔70~80%)。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立。久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰。肌肉運動。咳嗽。大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現。老年骨質疏鬆症時,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰背肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。
c6~3短均平長,右左2短椎每,椎時鬆疏質骨人年老,右c2約度高椎一每人常正,椎節42有人每。大加度曲背駝,重加鬆疏質骨,長增齡年著隨,背駝形,劇加曲背,傾前椎脊使,形變易容,大較量荷負椎椎脊。現出後痛疼在多背駝。短長.2
。症發併的重嚴最和見常最症鬆疏質骨行退是這折骨.3
。狀症等難困吸呼。短氣。悶現出可往往者患,減著顯量氣換大最和量活肺使可,形畸廓,折骨椎腰。降下能功吸呼.4
。防預意注應,折骨生發能可示預,劇加然突痛疼部背腰人病。微輕傷損或傷外的顯明無般一,診就折骨以多人病
查檢及斷診)四(
。斷判析分合綜等標指的學化生換轉骨及定測量骨。片線X。現表床臨靠依需斷診症鬆疏質骨
。義意要重有斷診別鑑的症鬆疏質骨對,慢快的率新更骨及態狀謝代骨斷判於助有標指化生些某及質礦的尿。定測查檢化生.1
。果效療治及度程展進的鬆疏質骨察觀及斷診的鬆疏質骨於用以可低減的度骨量測度骨.2
。上以%05~03在已失丟量骨,時鬆疏出應反能線X當為因是這,大不義意鬆疏質骨期早斷診對查檢線X純單。形凹雙呈椎,脹膨上向盤間椎於由椎腰,變形楔見可椎,折骨個多或個一現出常經,廓畫炭同如顯明對相緣下上椎,收吸被也梁小骨行縱期後。據依的鬆疏骨斷診期早為作可,失消梁小骨向橫,狀柱柵呈,顯明較比梁小骨直垂下上的列排線力應沿,用作援支的骨持維為。狀子格疏稀作構結梁小骨椎後以,薄變質骨和細變。減梁小骨為現表期早。片手雙及片位側正端近骨及盆骨。片位側椎腰查檢應常通查檢線X.3
療治)五(
。狀症解緩。失丟續繼骨止防。量骨復恢為則原療治
療治藥.1
劑制抑收吸骨)1(
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